Mecanismos de daño en las reacciones de hipersensibilidad

  1. Díaz Martín, D. 1
  2. Muñoz, L. 2
  3. Álvarez-Mon Soto, M. 3
  1. 1 Laboratorio de Enfermedades del Sistema Inmune y Oncología. Departamento de Medicina y Especialidades Médicas. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España
  2. 2 Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España
  3. 3 Laboratorio de Enfermedades del Sistema Inmune y Oncología. Departamento de Medicina y Especialidades Médicas. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España Servicio de Medicina Interna. Reumatología y Autoinmunidad. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España
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Revista:
Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

ISSN: 0304-5412

Año de publicación: 2021

Título del ejemplar: Enfermedes del sistema inmune (VI)

Serie: 13

Número: 33

Páginas: 1867-1881

Tipo: Artículo

DOI: 10.1016/J.MED.2021.05.001 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

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Resumen

El sistema inmunológico es necesario para defender al huésped contra las infecciones. Sin embargo, las propias respuestas inmunitarias son capaces de causar lesiones y enfermedades en los tejidos. Las reacciones inmunitarias nocivas o patológicas se denominan reacciones de hipersensibilidad. Una respuesta inmune a un antígeno puede dar como resultado una sensibilidad al desafío con ese antígeno y, por lo tanto, la hipersensibilidad es un reflejo de respuestas inmunes excesivas o aberrantes. Históricamente, las reacciones de hipersensibilidad debidas a respuestas inmunológicas fueron clasificadas por Gell y Coombs en cuatro tipos, de los cuales las reacciones de hipersensibilidad de tipo I representaban reacciones alérgicas de tipo inmediato mediadas por anticuerpos IgE, siendo la activación de los mastocitos el principal mecanismo efector final. Las respuestas de hipersensibilidad de tipo II y III se definieron como aquellas impulsadas por anticuerpos IgG específicos de antígeno, siendo el mecanismo efector final el complemento (tipo II) o los efectores celulares portadores de FcR (tipo III). Por último, se describieron las respuestas de hipersensibilidad de tipo IV que están impulsadas por efectores celulares, incluidos los linfocitos y una variedad de tipos de células mieloides. Los trastornos causados por respuestas inmunitarias inadecuadas se llaman enfermedades por hipersensibilidad. Este término surge de la definición clínica de la inmunidad como sensibilidad, que se basa en la observación de que un sujeto que se ha expuesto a un antígeno exhibe una reacción detectable o es sensible a encuentros posteriores con ese antígeno.

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Fuente de los datos: Dialnet