La arteria pulmonar es el principal productor de reactantes de fase aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

  1. C. Calero-Acuña 1
  2. E. Arellano-Orden 1
  3. N. Moreno-Mata 1
  4. C. López- Ramírez 1
  5. V. Sánchez López 1
  6. J.L. López-Villalobos 1
  7. M. Abad Arranz 1
  8. A. Blanco- Orozco 1
  9. J.L. López-Campos 1
  1. 1 Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Instituto de Biomedicina de Sevilla
Revista:
Revista española de patología torácica

ISSN: 1889-7347

Año de publicación: 2018

Volumen: 30

Número: 4

Páginas: 216-223

Tipo: Artículo

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Resumen

Introducción. El origen de la inflamación sistémica en la EPOC sigue estando poco aclarada. Hemos tratado de comparar la expresión de los niveles de reactantes de fase aguda en pacientes con EPOC y los fumadores sanos (controles), tanto en las arterias pulmonares locales como en leucocitos de sangre periférica y plasma. Método. Los pacientes se clasificaron como EPOC o fumadores sanos según los resultados de la espirometría. Las arterias pulmonares, leucocitos de sangre periférica y las muestras de plasma se obtuvieron de todos los sujetos incluidos. La expresión génica de la proteína C-reactiva (PCR) y el amiloide sérico A (AAS1, AAS2, y AAS4) se evaluó en muestras de tejidos y leucocitos de sangre periférica mediante RT-PCR. Los niveles de PCR y AAS se midieron mediante ensayos inmunoenzimáticos. Resultados. Se incluyeron un total de 40 pacientes con EPOC y 62 fumadores sanos, reclutados desde comienzos del año 2011 hasta finales del 2012. Tanto PCR y AAS se sobreexpresa en la arteria pulmonar en comparación con los leucocitos de sangre periférica. En los pacientes con EPOC, en la arteria pulmonar, los niveles de expresión génica de la PCR, el AAS1, y el AAS2 fueron 8-, 56-, y 2,3 veces mayor que en los leucocitos de sangre periférica, respectivamente. No se observó correlación entre los niveles plasmáticos de marcadores inflamatorios y su expresión en la arteria pulmonar y leucocitos de sangre periférica. Conclusiones. La sobreexpresión de AAS en las arterias pulmonares en comparación con los leucocitos de sangre periférica sugiere que el pulmón puede ser la principal fuente de AAS en pacientes con EPOC. Otras fuentes potenciales de inflamación sistémica en la EPOC (por ejemplo, el hígado) necesitan un examen más detallado.