Hipertensión portal idopática en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
- MARIN CASAJUS, OLGA
- Jesús Millán Núñez-Cortés Doktorvater/Doktormutter
- Juan Berenguer Berenguer Doktorvater/Doktormutter
Universität der Verteidigung: Universidad Complutense de Madrid
Fecha de defensa: 14 von Januar von 2016
- Vicente Lahera Juliá Präsident/in
- Antonio Muiño Míguez Sekretär/in
- Juan Emilio Losa García Vocal
- José Sanz Moreno Vocal
- Miguel de Górgolas Hernández-Mora Vocal
Art: Dissertation
Zusammenfassung
La HPI se caracteriza por el aumento de presión portal secundaria a la lesión a nivel de los vasos portales intrahepáticos o prehepáticos, en ausencia de cirrosis hepática. En los últimos años se ha sugerido que los pacientes con infección por VIH pueden constituir un grupo de riesgo para padecer HPI. OBJETIVOS: Objetivo principal: descripción de las formas de presentación clínica y el curso evolutivo de la HPI en pacientes infectados por el VIH. Objetivos secundarios: Estudiar en éstos pacientes las alteraciones en la hemodinámica portal, en la rigidez hepática medida por elastometría de transición, identificar estados protrombóticos, la asociación con fármacos antirretrovirales y realizar un estudio comparativo con pacientes sin infección por VIH. RESULTADOS: Identificamos 26 pacientes mayoritariamente varones con una mediana de edad de 49 años. La vía de adquisición mayoritaria del VIH fue la sexual. Las formas de presentación más frecuentes fueron la hemorragia por varices esofágicas, seguido de la descompensación ascítica y la trombocitopenia. Se realizó un seguimiento de los 26 pacientes durante 13 años. La complicación más frecuente fue la trombosis venosa portal seguido de la descompensación ascítica, en un caso fue necesario el trasplante hepático y un paciente falleció. Se realizó estudio de hemodinámica portal con una mediana del gradiente de presión venosa hepática de 13 mmHg, elastometría de transición con mediana de rigidez hepática de 9,4 kPa. Se realizaron TAC abdominales observando circulación colateral, esplenomegalia, ascitis y trombosis portal, no pudimos observar en qué fase de flujo vascular éstas alteraciones eran más importantes. Observamos en 6 pacientes un déficit de Proteína S antígeno libre y una asociación con el desarrollo de HPI y la exposición a didanosina. En la comparación con pacientes sin infección por VIH únicamente destacó edad más avanzada y el predominio masculino en los pacientes infectados por VIH. CONCLUSIONES: Las formas de presentación de la HPI resultan similares en pacientes con y sin infección por VIH, la más frecuentes es la hemorragia por varices esofágicas. La hemodinámica portal y la elastometría de transición ofrecen resultados muy heterogéneos. La TAC es útil para la detección de signos radiológicos de hipertensión portal y sus complicaciones; las alteraciones en la coagulación son frecuentes en la HPI, sin embargo, la relación de causalidad está todavía por aclarar. Existe una relación clara con la exposición prolongada a la didanosina.