Expresión local de citocinas, grado de lesión de la mucosa gástrica e influencia de las helmintiasis intestinales en adultos venezolanos infectados por "Helicobacter pylori"

Resumen

De este trabajo de investigación sobre la expresión de citocinas en el epitelio y la lámina propia de la mucosa gástrica antral, el grado de lesión tisular en individuos infectados por H. pylori y el análisis de su posible modulación por la helmintiasis intestinal, se concluye que: La infección gástrica por H. pylori incrementa la expresión de las citocinas proinflamatorias IL-1[beta] y TNF-[alfa] en el epitelio y en la lámina propia de la mucosa antral con respecto a los sujetos no infectados. También, se objetiva que la presencia de la bacteria se asocia a una tendencia al aumento de IFN-[gamma] en ambas regiones de la mucosa, sin afectar la expresión de IL-4. La infección por H. pylori incrementa el grado de infiltración mononuclear y granulocítica de la mucosa gástrica, la frecuencia y el grado de atrofia glandular y el índice de riesgo para cáncer gástrico, con respecto a los sujetos no infectados. La coinfección helmíntica modula la respuesta inmunitaria inducida por H. pylori en la mucosa gástrica antral. Se asocia a un incremento de la expresión de la citocina antí-inflamatoria IL4 y a una reducción de las proinflamatorias, IL-1[beta] tanto en el epitelio como en la lámina propia y TNF-[alfa] e IFN-[gamma] en el epitelio. La coinfección por helmintos intestinales no afecta el grado de colonización gástrica por H. pylori, pero se asocia a una disminución discreta de las lesiones histopatológicas en el corpus y del índice de riesgo para cáncer gástrico. En la población no infectada por H. pylori se expresan en bajo grado, y especialmente en el epitelio, tanto las citocinas proinflamatorias IL-1[beta] y TNF-[alfa], como el IFN-[gamma] (Th1) y la IL-4 (Th2), lo cual coincide ocn una baja frecuencia y severidad de lesión mucosal gástrica.