Marcadores relacionados con la traslocación bacteriana en diferentes grados de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal

Resumen

En esta tesis doctoral se demuestra que la endotoxemia acompaña con frecuencia a los brotes de actividad de la EIL. De nuestros resultados se desprenden directamente las siguientes conclusiones: 1. Los índices clínicos de actividad, tanto en la EC como en la CU, no permiten diferenciar con exactitud entre los brotes con una actividad clínica moderada de los graves. Dichos índices sólo permiten discriminar entre tres categorías: enfermedad inactiva, actividad leve y actividad moderada-grave. 2. En la CU, el LCAI (Lichtger Colitis Activity Index) es un índice sencillo de evaluar y con excelente correlación con el índice TW (Truelove & Witts), presentando además la ventaja añadida de no incluir variables analíticas que retrasen su cálculo. Por tanto, puede ser utilizado en la práctica clínica para el seguimiento de la actividad en la CU. 3. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que en la EII el aumento episódico en la actividad inflamatoria entérica facilita la traslocación de productos bacterianos a la sangre y la aparición de endotoxemia, siendo este hecho más prevalente en los brotes de mayor actividad clínica. La mejora de la actividad clínica de la enfermedad produce un descenso de la endotoxemia, que es simultáneo al descenso en el nivel circulante de los parámetros relacionados con la traslocación (LBP y sCD14) y de otros marcadores inflamatorios (PCR, HPT, A1G, A1T). 4. La endotoxemia detectada en la EII no está asociada con el fenotipo de la misma. El aumento en la endotoxemia y en los marcadores del proceso sólo se relaciona con el grado de la actividad. 5. La ausencia de normalización de los parámetros inflamatorios y endotoxémicos en la EC inactiva parece indicar cierto grado permanente de actividad inflamatoria en el intestino de dichos pacientes. Por el contrario, en la CU inactiva no se observa tal aumento de los marcadores inflamatorios, ni de endotoxemia. 6. La actividad de la enfermedad aumenta la liberación de citoquinas proinflamatorias y estimula la liberación plasmática de reactantes de fase aguda. La liberación de dichas sustancias no guarda una relación lineal con el aumento de endotoxina (LPS) en la sangre de estos enfermos. 7. El aumento de la actividad inflamatoria de la EII provoca el descenso en las concentraciones plasmáticas de colesterol y el aumento en los triglicéridos circulantes. Es destacable la inversa asociación entre las concentraciones plasmáticas de cHDL y AppA1 con las de LBP y otros reactantes de fase aguda. 8. El LBP es un buen marcador de actividad en la EII, con un rendimiento similar al de otras proteínas de fase aguda y sus mismas limitaciones de sensibilidad para detectar los brotes leves de la enfermedad.