Papel del calcio intracelular en la regulacion del transporte electrogenico de sodio en el tubulo colector cortical
- GASALLA HERRAIZ, JOSE MANUEL
- Diego María Rodríguez Puyol Doktorvater
Universität der Verteidigung: Universidad de Alcalá
Jahr der Verteidigung: 1997
- Francisco Javier de Lucio Cazaña Präsident
- Gabriel de Arriba de la Fuente Sekretär
- Miguel Ángel Piris Pinilla Vocal
- Joaquín Arenas Barbero Vocal
- Ignacio Arribas Gómez Vocal
Art: Dissertation
Zusammenfassung
La tesis "papel del calcio intracelular en la regulacion del transporte electrogenico de sodio en el tubulo colector cortical" estudia la regulacion endocrina de la reabsorcion de sodio que se produce en la zona cortical del tubulo colector de la nefrona.Utilizando el modelo de ussing ha demostrado la regulacion que ejercen sobre dicho tubulo colector cortical las hormonas vasopresina, adenosina, paratohormona e insulina. Ha profundizado en los mecanismos intracelulares involucrados en dicha accion. Y ha establecido la gran importancia del calcio como segundo mensajero en la modulacion realizada por las hormonas anteriores. Ha resaltado, asimismo, la importancia del metodo de deteccion de calcio y como la no utilizacion de tampones con co2 y mg y temperatura a 37 c altera la señal de calcio. Concluye que: 1.- la anginina vasopresina estimula la reabsorcion de sodio mediante la via clasica de activacion del calcio, proteina gq, fosfolipasa cbeta, e inositol trifosfato y diacilglicerol, y no mediante ampc. 2.- la adenosina estimula la reabsorcion de sodio mediante la activacion de un receptor al y la misma via clasica de activacion del calcio ya mencionada. 3.- la hormona paratiroidea estimula la reabsorcion del sodio mediante ampc y mediante la entrada de calcio desde el exterior celular, a traves de canales de calcio voltaje dependientes. 4.- la insulina estimula la reabsorcion de sodio mediante calcio intramuscular. Este se eleva por la accion de inositol trifosfato producido por fosfolipasa cgamma, activada tras la dimerizacion y autofosforilacion del receptor de insulina con actividad tirosin kinasa.