Polimorfismo del gen de la interleucina-10 influencia en su producción y asociación con lupus eritematoso sistémico

Abstract

Existen datos en la literatura que relacionada una excesiva produción de interleucina 10 (IL 10)con ciertas alteraciones inmunológicas presentes en el lupus eritematoso sitémico (LES) e incluso con su patogenia. También es bien conocido que en la producción de esta citocina intervienen factores heredados, por lo que diversos estudios han tratado de evaluar la utilidad de ciertos polimorfismos del gen de la IL-10 como marcadores de enfermedad. Los datos son controvertidos , posiblemente debido a que existen multitud de factores moduladores en la producción de IL-10 que dificultan el estudio de la implicación directa del gen. En el presente trabajo se ha estudiado la asociación de la variabilidad genética del promotor de IL-10 con LES en población española y se ha tratado de analizar la base fisiológica de la misma. Se documenta la asociación con LES de los polimorfismos del pormotor de IL-10 situados en las posiciones -1082, -819 y -592. Cierta combinación de variantes en estas posiciones (GCC) se describe como inductora de enfermedad y de algunas características clínicas presentes en los pacientes. Además , esta asociación esta respaldada por el hallazgo de un mayor nivel sérico de la citocina en las pacientes portadoras de dicho haplotipo. Esta relación no se modifica ni con el grupo de población estudiada, no con el grado de actividad de la enfermedad en sí, ya que se mantiene también en los controles sanos. Por tanto, en concordancia con los datos públicados , que señalan al haplotipo GCC como alto productor de ARN mensajero de IL-10 en individuos sanos, el presente trabajo aporta nuevos datos complementarios, ya que se describe cómo esta relación también es extensible a la producción de proteína en las pacientes con LES. Por otra parte, se aportan datos novedosos respecto a la expresión de la molécula HLA-G en biopsias cutáneas de pacientes con LES, que apuntan hacia un posible papel inmunorregulado