Potencial neurorreparador del factor de crecimiento de hígado en un modelo de Parkinson experimental

Zusammenfassung

El estudio de los efectos de la administración de LGF reveló que este factor fomenta la neurogénesis y la supervivencia celular, promueve la migración de las nuevas neuronas generadas y estimula el crecimiento de los terminales positivos para tirosina hidroxilasa en el estriado lesionado. Además, el tratamiento con LGF incrementa los niveles de dopamina estriatales y protege parcialmente de la neurotoxicidad inducida por la 6-OHDA a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra de los animales hemiparkinsonianos. El LGF también provoca la supervivencia de las CMN de origen fetal implantadas en el estriado carente de dopamina, reduce la conducta rotacional inducida por apomorfina y mejora la coordinación motora en este modelo experimental de EP. Los resultados indican que la microglía podría ser la diana celular del LGF en el sistema nervioso central. Por último, la actividad del LGF podría estar mediada por la estimulación de las vía de señalización MAPK/ERK1/2 y por la regulación de proteínas críticas para la supervivencia celular como son Bcl-2 y fosfo-CREB. Debido a los efectos neuroprotectores, neurorregenerativos y neurogénicos ejercidos por el LGF en ratas hemiparkinsonianas, podemos sugerir la posible utilidad de este factor novel en el tratamiento de la EP. El estudio de los efectos de la administración de LGF reveló que este factor fomenta la neurogénesis y la supervivencia celular, promueve la migración de las nuevas neuronas generadas y estimula el crecimiento de los terminales positivos para tirosina hidroxilasa en el estriado lesionado. Además, el tratamiento con LGF incrementa los niveles de dopamina estriatales y protege parcialmente de la neurotoxicidad inducida por la 6-OHDA a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra de los animales hemiparkinsonianos. El LGF también provoca la supervivencia de las CMN de origen fetal implantadas en el estriado carente de dopamina, reduce la conducta rotacional inducida por apomorfina y mejora la coordinación motora en este modelo experimental de EP. Los resultados indican que la microglía podría ser la diana celular del LGF en el sistema nervioso central. Por último, la actividad del LGF podría estar mediada por la estimulación de las vía de señalización MAPK/ERK1/2 y por la regulación de proteínas críticas para la supervivencia celular como son Bcl-2 y fosfo-CREB. Debido a los efectos neuroprotectores, neurorregenerativos y neurogénicos ejercidos por el LGF en ratas hemiparkinsonianas, podemos sugerir la posible utilidad de este factor novel en el tratamiento de la EP.