Micropartículasmediadores del daño endotelial en la insuficiencia renal crónica

  1. Santos Suárez, Silvia 1
  2. Alique Aguilar, Matilde 1
  3. Luna Ruiz, Carlos 1
  4. Ramírez Chamond, Manuel Rafael 1
  1. 1 Universidad de Alcalá
    info

    Universidad de Alcalá

    Alcalá de Henares, España

    ROR https://ror.org/04pmn0e78

Revista:
Dianas: revista de dianas terapéuticas

ISSN: 1886-8746

Año de publicación: 2015

Título del ejemplar: IX Máster en Dianas Terapéuticas en Señalización Celular, Investigación y Desarrollo, 2014-2015

Volumen: 4

Número: 1

Tipo: Artículo

Otras publicaciones en: Dianas: revista de dianas terapéuticas

Resumen

En pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) existe una disfunción endotelial que supone uno de los mayores riesgos sobre la incidencia y prevalencia de enfermedad cardiovascular. La relación entre insuficiencia renal crónica y enfermedad vascular es un hecho desde hace décadas. La acumulación de toxinas urémicas en IRC, provoca un daño endotelial que se ve reflejado entre otras cosas, en la variación, composición y número de micropartículas (MPs) que liberan las células del mismo. Las micropartículas, son vesículas de membrana que oscilan entre 100-1000 nm de tamaño que participan en el intercambio de señales entre distintas células. Las MPs producidas por las células endoteliales activadas reflejan el daño endotelial pudiéndose considerar un biomarcador del mismo. En nuestro estudio hemos desarrollado un modelo in vitro de IRC con indoxil sulfato y p-cresol, dos de las toxinas más importantes en esta enfermedad, para evaluar el papel de las micropartículas endoteliales (MPEs) como mediadores del daño endotelial. También queremos determinar que procesos celulares pueden verse alterados por MPEs de génesis patológica. Los resultados obtenidos muestran que las MPEs producidas bajo el efecto de las toxinas anteriormente mencionadas median en el daño endotelial por disminución en la proliferación y reparación de herida y un aumento de la senescencia. Además también hemos demostrado que la producción de MPEs liberadas bajo el efecto de ambas toxinas difiere de las producidas por las células en condiciones fisiológicas, no sólo en número, sino también en concentración proteica.