Proyectos vigentes

  1. Estudio de las vías de señalización que regulan la actividad del receptor de andrógenos en tumores de próstata resistentes a la castración y su uso en el diseño de nuevas terapias.

    Santiago Ropero Salinas

Proyectos finalizados

2023

  1. Identificación y caracterización de nuevos marcadores de cáncer de próstata resistente a la castración y su uso en el diseño de nuevas terapias

    Santiago Ropero Salinas

2020

  1. Las proteínas epigenéticas como dianas terapéuticas en el tratamiento de los tumores de próstata resistentes a la terapia hormonal. Identificación y validación de nuevos marcadores.

    Santiago Ropero Salinas

2015

  1. Papel de las modificaciones epigenéticas en el desarrollo de resistencia al cáncer de próstata al bloqueo hormonal

    Santiago Ropero Salinas

  2. Herramientas computacionales para simulaciones biomoleculares y diseño de fármacos basado en la estructura tridimensional de dianas y ligandos

    Federico Gago Badenas

2014

  1. Papel de la tirosina fosfatasa SHP-1 en la regulación de las modificaciones epigenéticas y la expresión génica en cáncer de próstata

    Santiago Ropero Salinas

2012

  1. Interrelación entre la vía PI3K/Akt y la fosfotirosina fosfatasa SHP-1 en la progresión de cáncer de próstata,PI3K, AKT, SHP.1

    María Begoña Colás Escudero

  2. Papel de las isoformas de AKt en la progresión del cáncer de próstata y su relación con la independencia androgénica

2010

  1. Estudio de la función b-raf en la adhesión y migración de celulas tumorales tiroideas. Relación entre los efectos mediados por esta quinasa y elTGF-a

    Antonio Chiloeches Gálvez

2009

  1. PAPEL DE B-RAF EN LOS PROCESOS DE ADHESION Y MIGRACION CELULAR. RELACION ENTRE LOS EFECTOS MEDIADOS POR ESTA QUINASA Y LA FOSTATASA SHP-1.

    Antonio Chiloeches Gálvez

2008

  1. PARTICIPACIÓN DE LA TIROSINA FOSFATASA SHP-1 EN EL ORIGEN Y PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

    María Begoña Colás Escudero

  2. DESARROLLO DE NUEVOS ANALOGOS DE SOMATOSTATINA (Prórroga)

    María Begoña Colás Escudero

  3. DESARROLLO DE NUEVOS ANALOGOS DE SOMATOSTATINA

    María Begoña Colás Escudero

2007

  1. PAPEL DE B-RAF EN LOS PRECESOS DE ADHESION Y MIGRACION MOLECULAR EN LAS CELULAS NORMALES Y TRANSFORMADAS

    Antonio Chiloeches Gálvez

  2. DESARROLLO DE NUEVOS ANALOGOS DE SOMATOSTINA

    María Begoña Colás Escudero

  3. APLICACIÓN DE LA TECNOLOGÍA DE LOS ARRAYS DE EXPRESIÓN AL ESTUDIO DE LA DIFERENCIACIÓN NEUROENDOCRINA EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA

    María de las Nieves Rodríguez Henche

  4. MECANISMOS DE TRADUCCIÓN DE SEÑALES UTILIZADOS POR LA SOMATOSTATINA EN EL CONTROL DE LA DIFERENCIACIÓN NEUROENDOCRINA ASOCIADA AL CÁNCER DE PRÓSTATA. IDENTIFICACIÓN DE POSIBLES DIANAS TERAPÉUTICAS

    María Begoña Colás Escudero

2005

  1. USO DE EQUIPOS

    María Begoña Colás Escudero

  2. TRABAJO MANTENIMIENTO CULTIVOS CELULARES

    María Begoña Colás Escudero

2004

  1. PREPARACION DE MUESTRAS

    María Begoña Colás Escudero

  2. ANALISIS

    María Begoña Colás Escudero

  3. IMPLICACIÓN DE LA SOMATOSTATINA EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR NEUROENDOCRINA EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA Y SU RELACIÓN CON LA INDEPENDENCIA ANDROGÉNICA Y LA PROGRESIÓN TUMORAL

    María Begoña Colás Escudero

  4. FOSFOTIROSINA SHP-1 Y EVALUACIÓN DE PRONÓSTICO EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA

2003

  1. ANALISIS

    María Begoña Colás Escudero

  2. ANALISIS

    María Begoña Colás Escudero

2002

  1. LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS EN LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA Y EN LA EFICACIA DE LA QUIMIOTERAPIA

2001

  1. IMPLICACIÓN DE LA SOMATOSTATINA EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR NEUROENDOCRINA EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA Y SU RELACIÓN CON LA INDEPENDENCIA ANDROGÉNICA Y LA PROGRESIÓN TUMORAL
  2. ANÁLISIS

    María Begoña Colás Escudero

  3. EL PAPEL DE LA SOMATOSTATINA COMO AGENTE INDUCTOR DE LA DIFERENCIA NEUROENDOCRINA PROSTÁTICA. NUEVAS APLICACIONES TERAPÉUTICAS
  4. MECANISMOS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES EN LA PROLIFERACION Y APOPTOSIS CELULAR EN PROSTATA NORMAL Y EN CARCINOMA E HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA

2000

  1. ¿ACTÚA EL PACAP A TRAVÉS DE SU RECEPTOR ESPECÍFICO, PAC1-R, COMO UN FACTOR DE SUPERVIVENCIA CELULAR EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA?

    María de las Nieves Rodríguez Henche

1999

  1. PAPEL ANTIONCOGÉNITO DEL REPCETOR DE SOMATOSTATINA SSTR2 EN CANCER DE PRÓSTATA

    María Begoña Colás Escudero

  2. PAPEL ANTIPROLIFERATIVO DEL RECEPTOR PARA SOMATOSTATINA SSTR2 EN EL CANCER DE PROSTATA.

    María Begoña Colás Escudero

  3. Perfil de expresión de receptores de somatostaina en la próstata humana: paso previo al correcto diseño de ensayos clínicos con análogos de somatostaina en los procesos patológicos de la próstata

1998

  1. TRANSDUCCION DE SEÑALES DEL VIP, PACAP Y PEPTIDOS REGULADORES RELACIONADOS:BIOLOGIA MOLECULAR, BIOQUIMICA Y FISIOPATOLOGIA EN TRACTO GENITAL, HIGADO Y PULMON HUMANOS Y DE RATA.

1997

  1. LOCALIZACION Y CARACTERIZACION FARMACOLOGICAS DE LOS RECEPTORES DE VIP Y PACAP EN PULMON HUMANO.
  2. PAPEL DE LA PTP1C EN LA REGULACION DE LA PROLIFERACION CELULAR DE LA PROSTATA.

    María Begoña Colás Escudero

1995

  1. LOCALIZACION DE CELULAS PRODUCTORAS DE SOMATOSTATINA EN EL TESTICULO.
  2. REGULACION MONOAMINERGICA DEL SISTEMA SOMATOSTATINERGICO EN EL CEREBRO DE RATA

1994

  1. Influencia de xenobióticos organoclorados sobre el metabolismo de eicosanoides
  2. CARACTERIZACION DE RECEPTORES PARA SOMATOSTATINA PRESENTES EN CELULAS DE LEYDIG. EFECTO DEL PEPTIDO SOBRE LA ESTEREIDOGENESIS.

    María Begoña Colás Escudero

  3. REGULACIÓN DE LA FOSFOTIROSINA FOSFATASA POR PÉPTIDOS ACTIVOS

    María Begoña Colás Escudero

1993

  1. INFLUENCIA DE LOS SISTEMAS CATECOLAMINERGICO Y SEROTONINERGICO SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DEL SISTEMA SOMATOSTATINERGICO CEREBRAL DE LA RATA.
  2. CARACTERIZACIÓN Y AISLAMIENTO DE UNA PROTEINA TIROSINA FOSFATASA EN GLÁNDULA PROSTÁTICA DE RATA

    María Begoña Colás Escudero

1992

  1. PROTEINAS TIROSINA FOSFATASA (PTPASES) EN GLÁNDULA PROSTÁTICA DE RATA

    María Begoña Colás Escudero

1991

  1. ESTUDIO DE LAS BASES MOLECULARES DE INHIBICIÓN DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR INDUCIDA POR LA SOMATOSTATINA